바이러스 폐렴은 바이러스로 인한 폐 실질의 염증과 함께 폐포 수준에서 가스 교환 이상이 있는 질병으로 정의할 수가 있습니다. 폐 염증 현상은 일반적으로 X- 선 또는 CT로 감지 할 수 있는 영상으로 나타나고 임상 양상은 감염원 및 환자의 연령 및 면역 상태에 따라 상당히 다양합니다. 최근에, 심각한 급성 호흡기 증후군 (SARS) 메르스 최근 대유행하는 코로나 19에 의한 폐렴등을 일으키는 코로나 바이러스, 조류 H5N1 인플루엔자 A 바이러스 및 북미 한타 바이러스는 심각한 폐렴의 원인 바이러스로 호흡 부전 및 높은 사망률을 초래합니다. 또한 바이러스는 일차적인 바이러스 폐렴을 유발할 뿐만 아니라 호흡기 점막을 손상시켜 국소 호흡기 방어 메커니즘의 손상으로 2차 세균성 폐렴의 발병을 촉진시킵니다. 또한 COPD 및 심부전, 심지어 임신과 같은 일부 만성 질환은 바이러스 폐렴시 더 큰 위험을 야기할 수가 있습니다. 마치 최근의 면역력이 약하고 만성 기저 질환이 있는 노년층에서 코로나 바이러스 폐렴시 사망률이 높아지는 것처럼 같은 이치입니다. 

바이러스 폐렴의 발생기전은 첫째 호흡기 자체에서 발생하는 일차적 감염에서 시작되어 연속성으로 하부구조로 번지거나 또는 에어로졸 오염으로 하부 호흡기로 1차적으로 번져서 말초 기관지 (예 : 인플루엔자 감염 및 호흡기 세포 융합 바이러스 –RSV- 감염)에 도달 할 수 있습니다. 둘째로 일차적으로 감염이 호흡기 점막에서 발생하여 전신적으로 번지면서 2차적으로 하부 호흡기에 번지게 되는 경우도 있습니다. (예 홍역 바이러스 감염시 폐렴) 셋째로 심지어 다른 부위에서 발생하는 감염에서 전신으로 번져서 마침내 호흡기 (예 : 사이토 메갈로 바이러스 감염)에 도달 할 수 있습니다. 

인플루엔자 폐렴의 발병 기전에 대한 연구에 따르면 바이러스가 1차 표적으로서 폐세포(pneumocyte)에 영향을 미쳐 확산성 폐포 손상을 유발하는 것으로 나타났습니다. 점막하 출혈은 국소 출혈, 부종 및 세포 침윤이 생겨  폐포 내 호중구, 섬유소 및 부종 액을 가진 단핵 세포등이 나타납니다. 감염이 더 진행되면, 조직구 및 다핵성 폐 세포가 나타나며 폐포 조직 이 섬유질화 됩니다. (bronchiolitis obliterans with organizing penumonia), 호흡 상피 세포에서, 인플루엔자 바이러스에 대한 체액 면역은 중화 항체에 의해 생깁니다. 세포성 면역 반응과 관련하여, CD4 T 림프구는 MHC 클래스 II 면역 반응으로 면역 세포를 끌어 당기고, CD8 T 림프구는 MHC 클래스 I 반응을 유도 하여 IFN- γ 및 TNF의 생성과 함께  감염된 세포의 용해 및 세포자살(apotosis)을 유발합니다. 
 한타 바이러스 심폐 증후군 (HCPS)에서, 이 질환을 특징짓는 간질성 폐렴, 폐부종 및 심인성 쇼크(cardiogenic shock)는 면역 반응의 활성화, 특히 CD8 + T 림프구 및 대식세포의 활성화로 이 두 세포 모두 염증성 사이토카인을 생성합니다. 바이러스 감염의 표적인 내피 세포가 항 바이러스 IFN을 생성하지만, 많은 한타 바이러스 종은 이러한 반응을 적극적으로 억제하거나 지연시킬 수 있습니l다. 또한, 한타 바이러스는 혈관내벽 유지를 담당하는 세포 수용체에 대한 억제 효과를 갖습니다. 바이러스 양이 많을수록 임상양상이 심해지는 양상을 보인다. 반대로, 중화 항체는 임상적으로 심한 경우 보호 효과가 있는 것으로 보인다. 또한, 중증 RSV 폐렴에서, 바이러스 복제양이 많고, 높은 염증 전반응 및 높은 수준의 T 세포 활성화가 관찰되었습니다.